Leczenie onmk. Diagnoza: udar (udar) - co to jest? Ostry udar naczyniowo-mózgowy, udar niedokrwienny mózgu

22228 0

Działania na etapie przedszpitalnym. Wczesna hospitalizacja pacjentów z udarem mózgu jest jednym z głównych czynników decydujących o powodzeniu leczenia. Dlatego też wszyscy pacjenci z ustalonym rozpoznaniem udaru muszą być jak najszybciej hospitalizowani i umieszczeni na oddziale intensywnej terapii dla pacjentów z udarem. Wykazano bezpośrednią zależność rokowania udaru mózgu od momentu rozpoczęcia jego leczenia. Należy zapewnić dostęp świeżego powietrza, zamontować kanał wentylacyjny i oczyścić górne drogi oddechowe. Jeśli to konieczne, zaintubować i przenieść pacjenta do sztucznego oddychania.

Istotna jest kwestia przepisywania leków hipotensyjnych w ostrej fazie udaru mózgu. Wiadomo, że podwyższone ciśnienie krwi po udarze może samoistnie się obniżyć. Dlatego leki obniżające ciśnienie krwi mogą prowadzić (szczególnie w pierwszych godzinach po udarze) do pogorszenia mózgowego przepływu krwi w obszarze okołozawałowym mózgu. Przepisując leczenie hipotensyjne, należy przestrzegać poniższych zasad.

U pacjentów z udarem krwotocznym na tle wysokich wartości ciśnienia krwi zaleca się szybkie jego obniżenie o 25-30%. W ostrym udarze niedokrwiennym należy czasowo przerwać leczenie hipotensyjne do czasu ustabilizowania się stanu pacjenta. Przy skurczowym ciśnieniu krwi > 180 mm Hg. Sztuka. lub rozkurczowe ciśnienie krwi > 105 mm Hg. Sztuka. Wskazane jest dożylne podanie leków przeciwnadciśnieniowych pod warunkiem ścisłego monitorowania objawów neurologicznych. Należy stosować leki nie wpływające na autoregulację krążenia mózgowego (inhibitory ACE, beta-blokery, klonidyna). Leczenie nadciśnienia reaktywnego po udarze zwykle nie jest przeprowadzane.

Leczenie udaru krwotocznego

Obecnie nie ma specyficznych leków stosowanych w leczeniu udaru krwotocznego. Podstawą leczenia są ogólne działania mające na celu utrzymanie homeostazy i skorygowanie głównych powikłań udaru. Metodą ustalającą jest operacja - usunięcie krwiaka.

W ostrym okresie konieczne jest ustawienie głowy pacjenta w lekko uniesionej pozycji. Zaleca się stosowanie na zimno na głowę i plastry musztardowe na łydki. Leżenie w łóżku przez co najmniej 3 tygodnie.

Można zastosować środki hemostatyczne: kwas askorbinowy 5 ml 5% roztworu; Vikasol 1-2 ml 1% roztwór IM; dicynon (etamsylan) 2 ml 12,5% roztworu domięśniowo lub dożylnie (3-4 razy dziennie); kwas epsilonaminokapronowy 100 ml 5% roztworu dożylnie (4-6 razy dziennie); adroxon 1 ml 0,025% roztwór podskórnie, i.m. Należy zauważyć, że realna możliwość zatrzymania krwotoku śródmózgowego przez te leki jest niewielka.

W przypadku rozległych krwotoków półkulowych lub oponowych stosuje się inhibitory fibrynolizy: aprotyninę (Gordox, Contrical, Trasylol) dożylnie w dziennej dawce 500 tys. - 1 milion jednostek. Aktywna terapia odwadniająca w profilaktyce i leczeniu obrzęku mózgu - Manitol 15% roztwór IV kroplówka 200-500 ml z szybkością 40-60 kropli na minutę, Lasix 2-4 ml 1% roztwór IV strumień. Leczenie objawowe (leczenie zaburzeń rytmu serca, hipertermii, pobudzenia psychoruchowego itp.). Leczenie chirurgiczne – jeśli jest wskazane.

Leczenie udaru niedokrwiennego

W ostrej fazie udaru niedokrwiennego wskazane jest leczenie trombolityczne w celu przywrócenia przepływu krwi przez zatkaną tętnicę. Jako środek trombolityczny najczęściej stosuje się tkankowy aktywator plazminogenu. Reperfuzja leku jest najskuteczniejsza w pierwszych godzinach (1,3–6 godzin) od wystąpienia objawów neurologicznych potwierdzonych badaniem MRI. W późniejszym terminie ryzyko powikłań krwotocznych znacznie wzrasta.

W przypadku „postępującego udaru” lub „udaru w toku”, a także w przypadku powtarzających się przejściowych napadów niedokrwiennych, wskazane jest przepisanie bezpośrednich leków przeciwzakrzepowych - heparyny lub nadroparyny wapniowej - aby zapobiec wzrostowi zakrzepicy. Heparynę należy podawać pod skórę brzucha w dawce 5000 jednostek co 4-6 godzin lub dożylnie: najpierw 5000 jednostek, następnie 1000 jednostek na godzinę. Nadroparynę wapniową stosuje się w dawce 0,5-1,0 ml pod skórę brzuch.

Czas stosowania bezpośrednich antykoagulantów wynosi od 1 do 2 tygodni pod kontrolą MHO.

Od pierwszego dnia choroby kwas acetylosalicylowy (aspiryna) jest przepisywany jako lek przeciwpłytkowy w dawce 325 mg/dobę, następnie można przejść na przyjmowanie kardiomagnylu, aspiryny cardio, trombo-ACC w dawkach 100-150 mg /dzień.

Pentoksyfilina (trental) - 0,1 g 2% roztworu w 200-400 ml roztworu fizjologicznego dożylnie; aminofilina – 10 ml 2,4% roztworu na 400 ml roztworu soli fizjologicznej i.v. powoli (2-3 razy dziennie); Winpocetyna (Cavinton) 20 mg dożylnie w 500 ml soli fizjologicznej 1-2 razy dziennie. Następnie przechodzą na przyjmowanie leku doustnie w dawce 5 mg 3 razy dziennie; stugeron (cynaryzyna) 25-50 mg 3 razy dziennie - od kilku tygodni do kilku miesięcy.

Zwiększona perfuzja mózgowa i ulepszone właściwości reologiczne krwi. W tym celu stosuje się hemodylucję przy użyciu niskocząsteczkowych dekstranów (reopoliglucyny, reomakrodeksu i in.) w dawce 200-400 ml dożylnie przez 5-7 dni.

Leki rozszerzające naczynia krwionośne i leki poprawiające hemodynamikę mózgu: aminofilina 10 ml 2,4% roztworu dożylnie powoli (2-3 razy dziennie); nimodypina 5 ml 0,02% roztwór w 200-400 ml roztworu dożylnie; stugeron (cynaryzyna) 25-50 mg 3 razy dziennie, Cavinton 20 mg dożylnie w 500 ml roztworu soli; winpocetyna (Cavinton) 5 mg 3 razy dziennie; Alfosceran Haliny na umiarkowany udar przepisywany jest 0,5 g IV lub IM 4 razy dziennie przez 2-4 dni. Po podaniu pozajelitowym przechodzą na przyjmowanie leku doustnie 2 razy dziennie, rano 0,4-0,8 g, po południu 0,4 g. Czas trwania leczenia - do 6 miesięcy.

Drugim kierunkiem leczenia jest neuroprotekcja. Wyróżnia się neuroprotekcję pierwotną i wtórną.

Pierwotne neuroprotektory. Ten rodzaj neuroprotekcji należy rozpocząć od pierwszych minut niedokrwienia i kontynuować przez pierwsze 3 dni, szczególnie aktywny w ciągu pierwszych 12 godzin. Leki z tej grupy są w stanie ograniczyć obszar zawału mózgu, zachowując strefę żywą „niedokrwienny półcień”.

Magne B6 po 2 tabletki. 2-3 razy dziennie przez 1 miesiąc.
. Glicyna, podanie podjęzykowe w pierwszych dniach udaru w dawce 20 mg/kg (średnio 1,0 g/dzień) przez 5-7 dni, następnie 300-600 mg przez kilka tygodni do kilku miesięcy. Lek pozwala na przeciwniedokrwienną ochronę mózgu u pacjentów z różną lokalizacją uszkodzeń naczyń.
. Gliatilin IV w dawce 1 g 3-4 razy dziennie przez 5 dni - Lek korzystnie wpływa na aktywność psychogenną, pamięć i przywracanie funkcji mowy.
. Lubeluzol w dawce 10 mg/dobę, począwszy od pierwszych 6 godzin przez 5 dni, może zmniejszyć śmiertelność o ponad 10%.
. Aplegin w dawce dziennej 7-15 mg/kg przez pierwsze 7-10 dni

Neuroprotektory wtórne

Mają one na celu przerwanie opóźnionych mechanizmów śmierci komórek mózgowych po niedokrwieniu (długoterminowe skutki niedokrwienia). Wtórną neuroprotekcję można rozpocząć stosunkowo późno – 6–12 godzin od wystąpienia udaru i powinna być ona najbardziej intensywna w ciągu pierwszych 7 dni choroby. Głównymi obszarami wtórnej neuroprotekcji są: terapia antyoksydacyjna, hamowanie miejscowej reakcji zapalnej, poprawa zaopatrzenia troficznego mózgu.

Tokoferol (witamina E) – 100-300 mg/dzień.

Unitiol – 250-500 mg/dzień IM lub SC.

Emoksypina - 15 ml 1% roztworu na 200 ml roztworu fizjologicznego dożylnie przez 7-10 dni, a następnie 5 ml 1% roztworu domięśniowo przez 14 dni.

Mexidol – roztwór 5% kroplówka dożylna w dawce 200-300 mg/dobę przez 7-10 dni

Semax ma działanie neuromodulacyjne i neurotroficzne i jest przepisywany w dawce 0,5 mg donosowo 2-3 razy dziennie (dawka dzienna 12-18 mg) przez 2-4 tygodnie. Kursy są powtarzane.

Cerebrolizyna reguluje metabolizm energetyczny w mózgu. Optymalna dzienna dawka w okresie ostrym powinna wynosić 50 ml raz dziennie przez 2-3 tygodnie; na etapie rehabilitacji – 30 ml przez 3-4 tygodnie. Każdą dawkę leku rozcieńcza się w 100-200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie przez 60-90 minut. Czas trwania leczenia wynosi od 3-4 tygodni do 4-6 miesięcy.

Niestierow Yu.I.

Za jeden z głównych problemów współczesnej neurologii i neurochirurgii uważa się naruszenie dopływu krwi do mózgu zarówno ostrego, jak i przewlekłego pochodzenia, prowadzące do przejściowych lub trwałych negatywnych konsekwencji dla pacjenta. Dzieje się tak na skutek uszkodzenia różnych struktur mózgowych (neuronów kory mózgowej, formacji podkorowych i pnia) na skutek niedoboru składników odżywczych i tlenu, które nie mogą być w pełni i dostatecznie dostarczone do danego obszaru poprzez patologicznie zmienione naczynia. Jednym z najtrudniejszych pod względem rokowań dla zdrowia i życia, leczenia i rehabilitacji pacjenta jest ostry udar naczyniowo-mózgowy (w dokumentacji medycznej zwykle określany jako udar), w którym rozwijają się przejściowe (przejściowe) ataki niedokrwienne, a także dochodzi do wysokie ryzyko udaru niedokrwiennego (atak serca) lub typu krwotocznego (krwotok).

Przyczyny udaru

Do rozwoju tej patologii potrzebne są przyczyny, które zmieniają strukturę i napięcie naczyń włosowatych, zakłócając pełne dostarczanie krwi bogatej w tlen i składniki odżywcze do mózgu.
Głównymi czynnikami ryzyka są patologie naczyniowe (tętniaki, zapalenie naczyń, miażdżyca) lub nadciśnienie tętnicze, szczególnie o przebiegu kryzysowym.

Jeszcze zanim pojawią się poważne problemy, możliwe jest zidentyfikowanie minimalnych objawów typowych dla zmian miażdżycowych żył i tętnic. Należą do nich zaburzenia snu i bóle głowy, zmniejszona wydajność, zwłaszcza wieczorem, okresowe zawroty głowy i uczucie hałasu w głowie. Może wystąpić drażliwość i nerwowość; silna emocjonalność z ostrymi przejściami od radości do łez; osłabiony słuch i pamięć; roztargnienie; zmniejszona koncentracja; okresowo występujące nieprzyjemne odczucia na skórze w postaci mrowienia, pełzania.

Objawy nerwic - asteniczne, hipochondryczne lub depresyjne - są częste.

Niebezpieczne z punktu widzenia udaru mózgu lub przemijających napadów niedokrwiennych stają się coraz częstsze przełomy nadciśnieniowe, prowadzące do ostrego skurczu naczyń krwionośnych, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i właściwości reologicznych krwi (gęstnieje, staje się lepka, gorzej przepływa przez krew). kapilary). Wymienione zmiany patologiczne prowadzą do pobudzenia nadnerczy, co zwiększa uwalnianie czynników wazopresyjnych (zwężających), co z kolei przyczynia się do rozwoju przejściowego lub trwałego skurczu naczyń.

Obecność patologii naczyniowych, niepokojące objawy i zły stan zdrowia są poważnym powodem do podjęcia leczenia profilaktycznego, aby zapobiec ostrej postaci choroby.

Ostry udar naczyniowo-mózgowy: rozwój patologii

Aby zrozumieć, czym w medycynie jest udar, należy ustalić, w jaki sposób mózg jest zaopatrywany w krew oraz które awarie układu krążenia są najniebezpieczniejsze. Tętnice szyjne dostarczają natlenioną i bogatą w składniki odżywcze krew przez otwór wielki do jamy czaszki. Cały narząd jest gęsto powiązany siecią tętnic i żył z odchodzącymi od nich naczyniami włosowatymi, co pozwala na pełne ukrwienie neuronów. Każda gałąź tętnicy ma swój własny obszar odpowiedzialności, a przez żyły krew przepływa z głowy, stopniowo gromadząc się w dużych naczyniach.

Niebezpieczne są zarówno przerwy w przepływie krwi przez tętnice, jak i brak odpływu krwi przez żyły (tzw. zastój). Zazwyczaj ostra mózgowa niewydolność krążenia występuje w przypadkach, gdy tętnice są uszkodzone i pęknięte z krwawieniem lub zablokowaniem z silnym skurczem i niedokrwieniem określonego obszaru. Problemy żylne są bardziej typowe dla przewlekłego przebiegu procesów patologicznych z powodu zastoju krwi w tętnicach i żyłach oraz spowolnienia szybkości odpływu.

Co to jest ostry udar z trwałymi uszkodzeniami?

U podstaw ostrego udaru mózgowo-naczyniowego jest ostra rozbieżność pomiędzy objętością napływającej krwi, dostarczającej tlen i składniki odżywcze do tkanek, a istniejącymi potrzebami. Taka niebezpieczna sytuacja powstaje w wyniku utrzymującego się niedokrwienia określonego obszaru tkanki w wyniku silnego skurczu lub zablokowania światła przez skrzeplinę lub zator. Dzięki temu mechanizmowi rozwija się udar niedokrwienny mózgu. Inną możliwością przerwania krążenia krwi, co może skutkować uszkodzeniem mózgu, jest pęknięcie naczyń włosowatych z wyciekiem krwi do tkanki, krwotok z utworzeniem krwiaka lub obszar zapłodnienia krwotocznego. Obie opcje dotyczą utrzymujących się problemów z krążeniem.

Co to jest udar przejściowy?

W wyniku nagłych i stosunkowo krótkotrwałych skutków mogą rozwinąć się przejściowe zaburzenia związane z przejściowym, ale wyraźnym skurczem naczyń. Jeśli mówimy o przejściowych zaburzeniach krążenia, czym są, można zrozumieć, znając podstawowe mechanizmy ich powstawania. Jest to przejściowy skurcz naczyń włosowatych w głowie, spowodowany różnymi niekorzystnymi czynnikami zewnętrznymi lub wewnętrznymi procesami patologicznymi, prowadzący do powstania pewnego zestawu negatywnych objawów. Neurologiczne objawy skurczu utrzymują się przez kilka minut lub godzin dziennie, po czym następuje całkowite przywrócenie wszystkich upośledzonych funkcji.

Takie stany są klasyfikowane jako przed udarem; wymagają szczególnej uwagi lekarzy i samych pacjentów, ponieważ bez odpowiedniego leczenia i eliminacji wszystkich przyczyn prowadzących do tej anomalii, takie niepowodzenia zagrażają rozwojowi kolejnego udaru.

Najczęstsze przyczyny TIA (przejściowego ataku niedokrwiennego) są następujące:

• nadciśnienie tętnicze z przebiegiem kryzysowym, na tle którego występują ostre skurcze;
• miażdżycowe uszkodzenie ścian naczyń włosowatych, prowadzące do zwężenia ich światła, w wyniku czego zmniejsza się dopływ krwi do istoty szarej mózgu;
• zaburzenia rytmu serca upośledzające krążenie krwi, w tym w okolicy głowy;
• niewydolność serca lub ostra zapaść naczyniowa.

Nie jest trudno opisać przejściowe ostre zaburzenia krążenia mózgowego i jakie są ich objawy. Wszystkie objawy można podzielić na:

• ogólny mózg;
• ogniskowy.

Ogólne objawy mózgowe:

• pojawienie się ostrego i silnego, bolesnego bólu głowy z zawrotami głowy, atakami nudności i wymiotów;
• możliwa jest krótkotrwała utrata przytomności lub uczucie otępienia, dezorientacja pacjenta w przestrzeni i czasie.

Objawy ogniskowe:

• wystąpienie przejściowego paraliżu i niedowładu (częściowy paraliż oddzielnej strefy), a także uczucie pełzania (parestezje);
• zaburzenia widzenia z migoczącymi kropkami, błyskami światła lub plamami;
• różne zaburzenia mowy;
• problemy z koordynacją podczas chodzenia lub poruszania kończynami;
• niezgodność z funkcjami poszczególnych jąder nerwów czaszkowych (problemy z otwieraniem ust, mruganiem oczami, połykaniem).

Jeśli natychmiast zostanie postawiona diagnoza przejściowego zaburzenia krążenia i aktywne profesjonalne leczenie zacznie eliminować skurcz, przywracać prawidłowy przepływ krwi i zostanie przeprowadzona kompetentna walka z arytmią i nadciśnieniem, wówczas dopływ krwi zostanie przywrócony i wszystkie negatywne objawy ustępują w ciągu 24 godzin bez konsekwencji. Jeśli takie objawy zostaną zignorowane lub samoleczenia, mogą wystąpić poważniejsze stany patologiczne - udary.

ACVA, udar mózgu: jaka jest ta diagnoza?

W przypadku utrzymujących się zaburzeń krążenia w mózgu, powstają długie okresy krwawienia z niektórych obszarów wraz z postępującą śmiercią neuronów i tworzeniem się obszaru martwicy tkanek, który tworzy udar mózgu.

Jeśli mówimy o diagnozie choroby przewlekłej, co to oznacza z klinicznego punktu widzenia? Jest to powstawanie poważnych zaburzeń i ciężkich objawów, aż do śpiączki i śmierci pacjenta z powodu narastających zaburzeń oddechowych i naczyniowych.

Zatem pacjentami po udarze są osoby, które przebyły udar krwotoczny (krwotok na skutek pęknięcia naczyń włosowatych) lub udar niedokrwienny (nieodwracalna blokada przez skrzeplinę lub zator, utrzymujący się nieodwracalny skurcz naczynia miażdżycowego).

Znaki

W przypadku udaru krwotocznego objawy rozwijają się ostro, objawy są zwykle wykrywane na tle stresu fizycznego lub emocjonalnego rano lub w ciągu dnia, następuje utrata przytomności, a pacjent może zapaść w śpiączkę.

Zewnętrzne objawy udaru: twarz pacjenta staje się czerwona, rozwija się zez lub skrzywienie oka na bok, twarz i głowa zwracają się w stronę źródła krwotoku. Po stronie ciała przeciwnej do krwiaka stwierdza się porażenie kończyny - górnej i dolnej oraz określa się patologiczne odruchy ścięgien i mięśni. Jeśli krwotok zlokalizowany jest w obszarze formacji łodygi, dochodzi do postępujących zaburzeń naczyniowych, sercowych i oddechowych oraz podwyższonego ciśnienia krwi.

Na tle udaru niedokrwiennego objawy rozwijają się mniej dotkliwie, ale trwają dłużej, stopniowo objawy choroby zwiększają siłę i nasilenie. Objawy neurologiczne tego typu zależą od lokalizacji tętnicy zasilającej, rozległości strefy niedokrwiennej oraz czasu trwania ekspozycji. W przypadku zablokowania dużej tętnicy możliwa jest śpiączka z nieodwracalnymi zmianami w mowie, sferze motorycznej i utrzymującymi się zaburzeniami funkcji narządów wewnętrznych pacjenta.

Konsekwencje tej patologii

Jeżeli przejściowe napady niedokrwienne stają się coraz częstsze, ich czas trwania staje się coraz dłuższy, a przyczyny prowadzące do takich przypadków nie są eliminowane, głównymi konsekwencjami udaru stają się udary mózgu i niepełnosprawność pacjenta. Szczególnie niekorzystne rokowania mają stany z głębokimi zaburzeniami świadomości z wczesnym rozwojem śpiączki mózgowej. W takim przypadku powstaje realne zagrożenie dla życia pacjenta, szczególnie na tle lizy skrzepu krwi i ponownego krwawienia z nasilonymi szkodliwymi konsekwencjami.

Jeżeli stan po ostrym urazie naczyniowo-mózgowym prowadzi do rozwoju porażenia kończyn z upośledzeniem sfery ruchowej lub powstają zaburzenia widzenia, wady mowy, zaburzenia orientacji i pamięci, pacjent będzie potrzebował stałej opieki lekarskiej i pomocy medycznej.

Zadaj pytanie lekarzowi

Nadal masz pytania na temat „Ostry incydent naczyniowo-mózgowy”?
Zapytaj swojego lekarza i uzyskaj bezpłatną konsultację.

Granica między udarem a przejściowym incydentem mózgowo-naczyniowym (TCI) jest bardzo arbitralna i opiera się wyłącznie na 24-godzinnym limicie czasowym: w przypadku rozwoju objawów neurologicznych przez okres krótszy niż 24 godziny TCI diagnozuje się w ciągu 24 godzin - udar. Ustąpienie objawów mózgowych nie oznacza braku ogniskowego uszkodzenia mózgu. Możliwe są zarówno udary bezobjawowe, czyli przypadki bezobjawowego rozwoju ognisk zmian naczyniowych mózgu, jak i postaci kliniczne PNMK z ogniskowymi zmianami w mózgu (w tych przypadkach, gdy ogniskowe zmiany mózgu zostaną potwierdzone za pomocą tomografii komputerowej/MRI, udar mózgu zdiagnozowany).

Przejściowe incydenty naczyniowo-mózgowe

Przejściowe incydenty mózgowo-naczyniowe (TCI) charakteryzują się nagłym wystąpieniem ogniskowych i/lub mózgowych objawów neurologicznych na tle choroby naczyniowej i trwają kilka minut, rzadziej godzin, ale nie dłużej niż jeden dzień i kończą się całkowitym przywróceniem upośledzonej funkcji funkcje. PNMK z objawami ogniskowymi, rozwijającymi się w wyniku krótkotrwałego miejscowego niedokrwienia mózgu, określa się jako przemijające ataki niedokrwienne – TIA. Drugą postacią PNMK jest mózgowy kryzys nadciśnieniowy. Na podstawie częstotliwości PNMC dzieli się na rzadkie (raz w roku), średnio częste (nie więcej niż 2-3 razy w roku) i częste (więcej niż 2-3 razy w roku).

Objawy kliniczne poszczególnych postaci PNMK

1. Mózgowy kryzys nadciśnieniowy. Typowe są ogólne objawy mózgowe: ból głowy, zawroty głowy, nudności, osłupienie, hałas w głowie i/lub uszach, ogólne osłabienie, senność (rzadziej pobudzenie psychomotoryczne), wymioty (niezwiązane z przyjmowaniem pokarmu). Świadomość jest zwykle jasna, ale możliwe jest splątanie, osłupienie i/lub pobudzenie psychomotoryczne. Jeśli przytomność zostanie utracona, to tylko na krótki czas. Często występują objawy dystonii wegetatywno-naczyniowej (przekrwienie lub bladość skóry, nadmierna potliwość, tachy- lub bradykardia, dreszcze przypominające dreszcze, wielomocz). Możliwe są drgawki.
Istnieją istotne wątpliwości co do nozologicznej niezależności przełomu nadciśnieniowego mózgu. Częściej pod maską kliniczną kryje się kryzys współczulno-nadnerczowy typu „ataku paniki”.

Szczególnie ostrożnie (nie więcej niż o 20-25% wartości początkowej w ciągu 40 minut) należy obniżyć ciśnienie krwi w przypadku niewydolności kręgowo-podstawnej i miażdżycy; w takim przypadku pacjent powinien się położyć ze względu na możliwość silniejszego spadku ciśnienia krwi. Aby leczyć nagły wzrost ciśnienia krwi, można zastosować leki pod język. Zatem terapia nieskomplikowanego kryzysu rozpoczyna się od przyjęcia 10-20 mg nifedypiny (na przykład Cordaflex) pod język. Jego działanie jest przewidywalne: zwykle po 5-30 minutach ciśnienie krwi i ciśnienie krwi zaczynają stopniowo spadać (o 20-25%) i poprawia się stan zdrowia; czas działania - 4-5 godzin. Jeżeli nie ma efektu, dawkę powtarza się po 30 minutach. Przeciwwskazania: ostry zawał mięśnia sercowego.
Cechy diagnostyczne: często diagnozę kryzysu nadciśnieniowego stawia się tam, gdzie w rzeczywistości występuje napad wegetatywny - „atak paniki” lub kryzys współczulno-nadnerczowy (nieaktualny).
Kryzys nadciśnieniowy należy odróżnić od napadu wegetatywnego w postaci „ataku paniki”.

2. TIA charakteryzuje się objawami ogniskowymi określonymi przez strefę zaburzeń naczyniowych. Początek jest często ostry. W 15-20% przypadków RCT po TIA wykazuje zmiany w mózgu. Ich brak nie wyklucza obecności mikroogniskowego uszkodzenia mózgu. Nawrót TIA wskazuje na zbliżający się zawał serca. Opcje TIA (według lokalizacji):
a) w układzie tętnic szyjnych (objawiające się osłabieniem i (lub) drętwieniem kończyny lub kończyn w zależności od hemitypu lub połowy twarzy i ramienia. Możliwa afazja, zaburzenia widzenia w jednym oku;
b) w układzie tętnic kręgowych (układ kręgowo-podstawny). Objawia się zawrotami głowy, nudnościami, czasami wymiotami, ataksją, oczopląsem, dyzartrią. Czasami dodaje się niedowład nerwu czaszkowego, zaburzenia fonacji i połykania, niedowład krzyżowy kończyn lub niedowład trójdzielny, zespoły naprzemienne.
Profilaktyka PNMK zależy od mechanizmu ich powstawania i obejmuje regularne, często przez całe życie, stosowanie leków o działaniu przeciwpłytkowym i/lub leków obniżających ciśnienie krwi. Możliwe jest leczenie chirurgiczne zwężeń i anomalii wykrytych w badaniu USG i skanowaniu duplex.

Udar mózgu

Udar mózgu (MI) to nagłe (w ciągu kilku minut, rzadziej godzin) pojawienie się ogniskowych objawów neurologicznych i/lub zaburzeń mózgowych, zespołu oponowo-rdzeniowych pochodzenia mózgowo-naczyniowego, które utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą do śmierci pacjenta w krótszy okres czasu.
Pod warunkiem całkowitego przywrócenia upośledzonych funkcji w okresie nie dłuższym niż 3 tygodnie od wystąpienia choroby, zawał serca określa się mianem „mniejszego udaru”. MI to zespół. Udary mózgu są heterogenne pod względem przyczyn i mechanizmów rozwoju i nie są chorobą niezależną.

Główne objawy kliniczne
W większości przypadków zawał serca ma wyraźne objawy kliniczne, ale w 20% przypadków zawał serca jest ukryty i bezobjawowy. Objawy kliniczne wynikają z obecności zespołów ogniskowych i/lub mózgowych i/lub oponowych.
Objawy ogniskowe są określane na podstawie lokalizacji dotkniętych obszarów mózgu i są reprezentowane przez zaburzenia motoryczne, mowy, zmysłów, koordynacji, wzroku i inne oraz ich kombinacje.
Ogólne zaburzenia mózgu: niedobór i bolesne zmiany świadomości, ból głowy, zawroty głowy, wymioty. W ramach ogólnego zespołu mózgowego lub niezależnie może wystąpić zespół oponowo-rdzeniowy (sztywność szyi, przeczulica na światło i dźwięk, objawy Kerniga, Brudzińskiego itp.).
Klinicznie zawał mięśnia sercowego objawia się głównie objawami ogniskowymi, krwotokiem śródmózgowym – ogólnymi objawami mózgowymi i ogniskowymi, krwotokiem podpajęczynówkowym – zespołem oponowym. Jednak na podstawie danych klinicznych w 20–30% przypadków nie można określić charakteru zawału serca. udar mózgu, ponieważ objawy kliniczne różnych jego postaci są często bardzo podobne. Aby zweryfikować charakter zawału serca, potrzebne są dodatkowe metody badawcze: CT, MRI, nakłucie kręgosłupa.
Stosunek częstości udaru niedokrwiennego i udaru mózgu wynosi 4:1.
Zawał serca jest powikłany rozwojem ostrego wodogłowia obturacyjnego z gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co należy wziąć pod uwagę podczas leczenia i podejmowania decyzji o celowości interwencji neurochirurgicznej.
W 1999 roku w Rosji utworzono Krajowe Stowarzyszenie na rzecz Walki z Udarem Mózgu, które zorganizowało Federalne Centrum Zapobiegania i Leczenia Chorób Układu Chorobowego przy Ministerstwie Zdrowia Federacji Rosyjskiej, a także szereg miejskich ośrodków regionalnych. Jeden z tych ośrodków działa w Kursku na bazie Kliniki Neurologii i Neurochirurgii.

Mechanizmy rozwoju udaru niedokrwiennego

Warianty udaru niedokrwiennego - najczęstszy rodzaj udaru - bardzo różnią się mechanizmem rozwoju. Podtypy patogenetyczne udaru niedokrwiennego:

1. Zakrzepica miażdżycowa, obejmuje również zator tętniczo-tętniczy (częstotliwość - 20-21%).
Mechanizm: zakrzepica. Konsekwencje uszkodzenia tętnic ramienno-głowowych, dużych tętnic śródmózgowych i łuku aorty.
Cechy diagnostyczne: często debiutuje podczas snu.
Obecność zmian miażdżycowych tętnic zewnątrz- i/lub wewnątrzczaszkowych (silne zwężenie, proces okluzyjny, blaszka miażdżycowa o nierównej powierzchni, z przylegającym skrzepliną) odpowiadająca ognisku w mózgu.
Katastrofę często poprzedzają ipsilateralne, przejściowe ataki niedokrwienne.

2. Choroba sercowo-zatorowa (25-27%).
Źródłem zatoru jest lewy przedsionek lub komora. Sercowe przyczyny powstawania skrzeplin - infekcyjne zapalenie wsierdzia, tętniak aorty, zwężenie zastawki mitralnej, skrzepliny mitralne, strefa zawału mięśnia sercowego, tętniak pozawałowy serca, niezastawkowe migotanie przedsionków - migotanie przedsionków itp.
Cechy diagnostyczne: nagły początek - pojawienie się objawów neurologicznych u przytomnego, aktywnego pacjenta. Deficyty neurologiczne są najbardziej widoczne na początku choroby.
Obecność patologii serca - źródło zatorowości. W przeszłości występowała choroba zakrzepowo-zatorowa w innych narządach.

3. Hemodynamiczny (19-20%).
Mechanizm: zaburzenia hemodynamiki naczyń mózgowych ze spadkiem ciśnienia krwi (podczas snu, podczas działania leków przeciwnadciśnieniowych, z ortostatycznym niedociśnieniem tętniczym itp.), spadek pojemności minutowej serca podczas niedokrwienia mięśnia sercowego, zmniejszenie częstości akcji serca na tle miażdżyca naczyń mózgowych, ich deformacje, wrodzone i/lub nabyte anomalie strukturalne).

4. Lacunar (20-22%).
Mechanizmy:

1. zmiana pierwotna małych tętnic przeszywających mózgu (D = 40-80 µm) - gałęzie bliższych MCA, ACA i PCA, tętnica podstawna;
2. zablokowanie ujścia normalnej tętnicy blaszką miażdżycową zlokalizowaną w większej tętnicy „matczynej”. Wykrycie wady mózgu zależy od rozdzielczości tomografii komputerowej.

Cechy diagnostyczne: istniejące nadciśnienie tętnicze. Ciśnienie krwi jest zwykle podwyższone.
Obecność charakterystycznych zespołów neurologicznych (czysto motoryczny, czysto czuciowy zespół lakunarny, atakstyczny niedowład połowiczy, dyzartria i monopareza, mutyzm w zespole torebkowo-skroniowym, zespół hiperkinetyczny, izolowana monopareza ramienia, nogi, twarzy itp.). Brak objawów mózgowych i oponowych, zaburzenia wyższych funkcji mózgu, jeśli są zlokalizowane na półkuli dominującej. Przebieg często przypomina mały udar.

5. AI w zależności od rodzaju mikrookluzji hemoreologicznej (5-8%).
Mechanizm: zaburzenia hemoreologiczne w układzie hemostazy i fibrynolizy.

Naszym zdaniem oprócz znanych pięciu patogenetycznych podtypów zawału mózgu istnieją podstawy do zidentyfikowania szóstego podtypu, spowodowanego rozwarstwieniem naczyń. Patogeneza niedokrwiennego uszkodzenia mózgu podczas rozwarstwiania tętnic jest bardzo specyficzna: zgodnie z mechanizmem jego występowania trudno przypisać je któremukolwiek ze zidentyfikowanych podtypów.
W każdym razie mechanizmy rozwoju udaru niedokrwiennego – najczęstszego wariantu udaru – są bardzo niejednorodne.

WAŻNY!
1. W około 20-30% przypadków objawy kliniczne nie pozwalają na ustalenie prawdziwego typu zawału serca – niedokrwiennego lub krwotocznego.
2. Udar niedokrwienny jest często powikłany krwotoczną transformacją zmiany („zawał krwotoczny”).
3. Zarówno udary niedokrwienne, jak i krwotoczne są powikłane rozwojem ostrego wodogłowia obturacyjnego; należy to wziąć pod uwagę podczas leczenia i podejmowania decyzji o celowości interwencji neurochirurgicznej (bez uciekania się do aktywnej terapii odwodnieniowej na etapie przedszpitalnym).
Strefę zawału mózgu w IS tworzą dwa mechanizmy: martwica neuronów i apoptoza (genetycznie zaprogramowana śmierć komórki). W tym przypadku, aby w tkance pojawiło się jądro niedokrwienne przy braku przepływu krwi, wystarczy 6-8 minut. Większość strefy zawałowej powstaje w ciągu 3-6 godzin od momentu pojawienia się pierwszych objawów udaru. „Dodatkowe tworzenie” zmiany trwa przez 3, a nawet 5 dni.
Szczególnie praktyczne znaczenie ma istnienie wokół ogniska martwicy strefy niefunkcjonujących, ale żywotnych komórek. Strefa ta nazywana jest „półcieniem niedokrwiennym” lub „półcieniem”; istnieje przez 4-6 godzin. Czas ten wyznacza granice okresu maksymalnej efektywności leczenia – tzw. „okna terapeutycznego”. W obszarze okna terapeutycznego istnieje realna szansa na przywrócenie aktywności życiowej obszaru niedokrwiennego i ograniczenie obszaru śmierci tkanek.

Biochemiczne aspekty patogenezy udaru niedokrwiennego mózgu

Niedokrwienie mózgu prowadzi do niedoboru substratów energetycznych (fosfokreatyny, ATP), czemu towarzyszy zahamowanie tlenowych i aktywacja beztlenowych szlaków wykorzystania glukozy, która ulega przemianie do kwasu mlekowego. Jego nadmiar prowadzi do kwasicy, która powoduje rozszerzenie, niedowład naczyniowy i hipoperfuzję w obszarze niedokrwienia.
Dezorganizacja układów enzymatycznych zakłóca oddychanie mitochondriów w komórkach i ich potencjał błonowy, powodując śmierć elementów komórkowych. Prowadzi to do obrzęku neuronów i ich dezorganizacji funkcjonalnej. Nasileniu obrzęku towarzyszy przemieszczenie struktur łodygi i przepuklina.

Okresy AI:

• najostrzejszy okres - do 3-5 dni;
• okres ostry - do 3 tygodni;
• wczesny okres rekonwalescencji - do 6 miesięcy, późny - do 1-2 lat;
• okres konsekwencji wynosi 1-2 lata po chorobie ze stabilnymi objawami.

Leczenie I. należy rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej w pierwszej godzinie choroby, a być najbardziej intensywne i ukierunkowane patogenetycznie w ciągu pierwszych 3-5 dni (najostrzejszy okres udaru).

Udar krwotoczny

Udar krwotoczny to krwawienie do mózgu. Udar krwotoczny stanowi do 20% wszystkich rodzajów udarów, a krwotok podpajęczynówkowy stanowi 5%.
W ostatnich latach pojęcie „udaru krwotocznego” łączono z krwotokiem śródmózgowym, czyli krwawieniem do substancji mózgowej. Dlatego też „krwotok podpajęczynówkowy” lub „krwawienie podpajęczynówkowe” bez uszkodzenia substancji mózgowej wykracza poza zakres pojęcia „udar krwotoczny”. W niniejszej publikacji zastosowano tradycyjne podejście, w którym krwotok do mózgu i krwotok oponowy ujęto w jednym nagłówku.
Krwotok śródmózgowy (do miąższu, do substancji mózgowej) ma zwykle ciężki przebieg i towarzyszą mu ciężkie objawy mózgowe, oznaki ogniskowego uszkodzenia mózgu i zaburzenia funkcji życiowych. Napady padaczkowe są częste, zwłaszcza gdy krwotok zaczyna się od pęknięcia tętniaka. Jednocześnie możliwe są warianty przebiegu krwotoku na tle zachowanej świadomości i stosunkowo zadowalającego stanu zdrowia, z łagodnym bólem głowy (z maską kliniczną udaru niedokrwiennego).
Przebicie krwi do komór mózgu (krwotok komorowy, krwotok miąższowo-komorowy) w klasycznej postaci jest bardzo trudne, z utratą przytomności, hormetonią, hipertermią. Jednak często samopoczucie i świadomość pacjentów nie cierpią tak gwałtownie, a przedostanie się krwi do komór staje się odkryciem na tomogramie komputerowym.
Najczęstszą przyczyną krwotoku śródmózgowego jest przewlekły wzrost ciśnienia krwi, prowadzący do rozwoju zmian zwyrodnieniowych małych tętnic przeszywających, a także pęknięcia tętniaka.
Krwotok podpajęczynówkowy rozwija się, gdy krew przedostaje się do przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu. Udział wszystkich uderzeń wynosi 5%.
Etiologia i patogeneza. Główne przyczyny: 1) pęknięcie tętniaka workowego u podstawy mózgu (najczęstsza przyczyna); 2) nietętniakowe obwodowe krwotoki mózgowe; 3) rozwarstwienie tętnicy; 4) inne rzadkie przyczyny. Typową lokalizacją tętniaków są tętnice podstawy mózgu. Pęknięcie naczyń może wystąpić na tle nadciśnienia, zmian miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, guzów mózgu, zatrucia itp.
Klinika. Występuje ostry ból głowy typu „uderzenia”, dzięki czemu pacjent może dokładnie określić czas wystąpienia udaru. W pierwszych minutach ból jest zwykle miejscowy, później staje się rozproszony. Po wystąpieniu bólu głowy może wystąpić utrata przytomności. Kiedy tętniak pęka, czasami pojawiają się napady padaczkowe. Po kilku godzinach temperatura ciała może wzrosnąć do 38-39°C.
Niepowikłany krwotok podpajęczynówkowy charakteryzuje się brakiem ogniskowych objawów neurologicznych.
CT i MRI w pierwszych godzinach udaru dają dużą pewność w diagnostyce udaru niedokrwiennego, krwotoku śródmózgowego i podpajęczynówkowego.

Organizacja leczenia i opieki w przypadku udaru mózgu
Dane kliniczne dotyczące charakteru udaru są mylące, co w przypadku błędnego przepisania leku może prowadzić do poważnych powikłań leczenia.
Dlatego leczenie przedszpitalne ma zazwyczaj charakter podstawowy, niezależny od rodzaju udaru i ma na celu korektę funkcji życiowych oraz wspomaganie funkcjonowania tkanki mózgowej.
Na etapie przedszpitalnym nie jest konieczne określenie charakteru udaru u konkretnego pacjenta (prawdopodobieństwo błędu przy stosowaniu metod klinicznych sięga 20-30%). Dlatego podstawową terapię prowadzi się na etapie przedszpitalnym.

Środki nadzwyczajne w przypadku rozwoju udaru

Pacjenta należy ułożyć na boku z głową uniesioną pod kątem 30°. W takim przypadku kręgosłup nie powinien być zgięty w odcinku szyjnym, pod głowę i ramiona pacjenta należy podłożyć poduszki (optymalnie jest zastosować materac przeciwodleżynowy).

Bezpośrednio po wystąpieniu objawów udaru (ewentualnie wcześniej) – terapia neuroprotekcyjna:
1-2 g (10-20 tabletek) glicyny - rozkruszyć, pod językiem lub za policzkiem, 2 razy dziennie (zmniejsza powierzchnię zawału, zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia glejozy).
Semax 1% - 3-4 krople na każdą połowę nosa (do 3 razy dziennie).
Siarczan magnezu - 5-10 ml IV jako neuroprotektor, nie wpływa na ciśnienie wewnątrzczaszkowe podczas udaru.
Eufillin 2,4% - 5 ml IV (do 2 razy dziennie).
Mexidol - 4-8 ml (nieskuteczny jeden dzień po udarze).
Cerebrolysin - 10 ml (w przypadku IS - w ciągu pierwszych 1-3 godzin) kroplówka dożylna rozcieńczona w 100 ml soli fizjologicznej. roztwór przez 30 minut (w przypadku braku ataku epilepsji).
Neuroprotekcja (cytoprotekcja) - środki zwiększające przeżywalność tkanek w niedokrwionej strefie półcienia (penumbra). Zastosowanie neuroprotekcji umożliwia zwiększenie proporcji PNMK poprzez zmniejszenie liczby zawałów serca, zmniejszenie rozmiaru zawału mózgu i wydłużenie okresu „okna terapeutycznego” - okresu 6 godzin (Gusev E.I., Skvortsova V.I., 2006 ).
Zapewnienie odpowiedniego dotlenienia (ma ogromne znaczenie, gdyż niedotlenienie mózgu jest jednym z głównych mechanizmów uszkodzenia mózgu w przebiegu udaru, który uruchamia lub aktywuje liczne ogniwa patogenetyczne).
Postępowanie w przypadku braku odpowiedniego natlenienia: w razie potrzeby oczyścić górne drogi oddechowe, zamontować kanał powietrzny. W przypadku wskazań (tachypnoe 35-40 na minutę, narastająca sinica, dystonia tętnicza) przenieść pacjenta do wentylacji mechanicznej (stosuje się ręczne aparaty oddechowe (ADR-2, typ Ambu) lub urządzenia obsługiwane ręcznie).
Utrzymanie optymalnego poziomu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Korektę ciśnienia krwi określa się na podstawie jego poziomu w momencie badania i możliwego charakteru udaru. Obecnie dominuje pogląd, że niskie ciśnienie krwi stwarza bardziej niekorzystne warunki dla mózgu niż jego podwyższony poziom. Biorąc pod uwagę, że AI zdecydowanie dominuje w częstotliwości, można kierować się następującymi wskazówkami: należy powstrzymać się od awaryjnego podawania pozajelitowego leków hipotensyjnych, jeśli ciśnienie krwi nie przekracza 170-190 mm Hg. Art., ciśnienie krwi nie przekracza 110 mm Hg. Art., a obliczone średnie ciśnienie krwi nie przekracza 130 mm Hg. Sztuka.
Wzrost ciśnienia krwi w przebiegu udaru niedokrwiennego ma wartość wyrównawczą i powinien zostać obniżony nie więcej niż o 15-20% wartości wyjściowych ze względu na ryzyko upośledzenia ciśnienia perfuzji i mikrokrążenia.
Notatka. Średnie ciśnienie krwi = (BPs - ADD): 3 + dBP.
Można skorzystać z zalecenia, aby utrzymać ciśnienie krwi wyższe niż zwykle o 10-15 mmHg. Art., szczególnie przy niskim poziomie zwykłego ciśnienia krwi.
Preferowane leki to takie, które nie wpływają na autoregulację naczyń mózgowych. Korzystne są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Zaleca się (B. S. Vilensky, 2002) unikanie przepisywania beta-blokerów (Viskaldix), ponieważ zmniejszają one pojemność minutową serca. Klonidyna (hemiton, katapresan, klonidyna) i duże dawki dibazolu mają podobne działanie niepożądane, szczególnie w IS.
Rausedyl (rozpuszczalna postać rezerpiny) jest przeciwwskazany w leczeniu wrzodów żołądka i dwunastnicy.
Papaweryna nie jest zalecana do stosowania w zawale mięśnia sercowego, ponieważ negatywnie wpływa na ciśnienie perfuzyjne (Therapy of Nervous Diseases, 1996). Dibazol ma słaby efekt.
Blokery zwojów, pentamina i benzohekson, powodują szybki i niezwykle ostry spadek ciśnienia krwi i mogą nasilać niedokrwienie.
W przypadku niedociśnienia tętniczego zaleca się leki o działaniu wazopresyjnym (alfa-adrenomimetyki), a także leki poprawiające kurczliwość mięśnia sercowego (glikozydy nasercowe, zgodnie ze wskazaniami) oraz środki zastępujące objętość (dekstrany, osocze, roztwory soli).
Łagodzenie możliwego zespołu padaczkowego (Relanium dożylnie, powoli; doustnie Depakine, Convulex, Finlepsin, w tym przez rurkę).
Walka z obrzękiem mózgu. Na etapie przedszpitalnym, w 1. dniu udaru, nie należy stosować odwodnienia, ponieważ obrzęk mózgu nie rozwija się tak szybko.
Liczba skutecznych środków – leczniczych i chirurgicznych – jest niezwykle ograniczona. Według Naukowego Centrum Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych przydatne są:

• hiperwentylacja płuc: pozwala obniżyć napięcie cząstkowe dwutlenku węgla do 26-28 mm Hg. Art., jest aktywny przez 1,5-3 godziny, następnie nieskuteczny;
• osmodiuretyki: mannitol IV w dawce 0,5-2 g/kg m.c. przez 20-25 minut, następnie 0,25-1,0 g/kg m.c. IV strumieniem, co 4-5 godzin przy tej samej prędkości. Powtarzaj przez 3-5-7 dni. Przy tej metodzie stosowania mannitolu nie zaobserwowano zjawiska odbicia. Zaleca się stosowanie mannitolu, gdy osmolarność osocza krwi nie przekracza 310 mOsm/L;
• drenaż komorowy (konsultacja z neurochirurgiem. W przypadku wskazań wykonanie w ciągu 15 minut);
• możliwość stosowania kortykosteroidów w leczeniu obrzęków cytotoksycznych jest wątpliwa (M. A. Piradov, 2001); są one wskazane w leczeniu obrzęków naczyniopochodnych spowodowanych guzami mózgu. Wcześniej stosowano je ze względu na fakt, że w miarę postępu udaru obrzęk cytotoksyczny może również nabrać składnika naczyniopochodnego. Ponadto kortykosteroidy są stabilizatorami błony i mają działanie przeciwzapalne (deksazon 4 mg dożylnie 4 razy dziennie przy braku ciężkich postaci cukrzycy, krwawień wewnętrznych, nadciśnienia tętniczego;
• w przypadku ostrego wodogłowia obturacyjnego - główne powikłanie neurologiczne udaru różnego pochodzenia i charakteru: 1) wykonuje się dekompresję tylnego dołu czaszki; 2) stosuje się drenaż komorowy; 3) usuwa się masy martwicze lub krwiaki.

Notatka. Siarczan magnezu jest uważany za neuroprotektor blokujący ekscytotoksyczność i jest przepisywany w dawce 5-10 ml 20% roztworu (zastrzyki są bolesne). Lasix nie jest zalecany jako środek odwadniający, ponieważ nie usuwa płynu z jamy czaszki i „wysusza” organizm, niekorzystnie wpływając na właściwości reologiczne w udarze niedokrwiennym mózgu (M. A. Piradov, 2001).
Inhibitory proteolizy w ciężkich stanach: ingitril 15-60 jednostek dożylnie, contrical 10 000-30 000 jednostek dożylnie.
Pomoc pacjentom po udarze mózgu zapewniają wspólnie neurolog, kardiolog, resuscytator i neurochirurg.
Udar występuje z niewydolnością wielonarządową (S. A. Rumyantseva, 2001), uogólnionymi zmianami właściwości fizykochemicznych krwi, zaburzeniami immunologicznymi i często rozwija się zespół ostrej desadaptacji z rozregulowaniem centralnego układu autonomiczno-trzewnego i humoralnego mózgu. Zespół dezadaptacji pogarsza przebieg ostrego okresu zawału serca i ogranicza skuteczność ogólnych działań resuscytacyjnych.
Masaże i ćwiczenia lecznicze wskazane są już od 2-3 dni, najpierw w formie biernej, a w miarę ustabilizowania się stanu pacjenta i możliwości aktywnego w nim uczestniczenia - przy jego aktywnym udziale.
Zalecana jest wczesna pionizacja pacjenta (uwzględniając ciężkość stanu i charakter udaru!): siedzenie w łóżku z podpórką do jedzenia, wczesna aktywacja czynności ruchowych.

Nawigacja

Ostry udar naczyniowo-mózgowy (ACVA), czyli udar, prowadzi do masowej śmierci komórek mózgowych. Nawet przy korzystnym rozwoju sytuacji jest to obarczone poważnymi negatywnymi konsekwencjami dla organizmu. Powikłania udaru mogą być wywołane procesami patologicznymi w mózgu lub zmuszeniem ofiary do pozostania w bezruchu przez dłuższy czas. Właściwa organizacja wczesnego i późnego okresu rehabilitacji pozwala uniknąć wielu problemów.

Konsekwencje udaru mózgu

Niektóre powikłania po udarze mózgu występują w prawie 100% przypadków. Jeśli wiesz, czego się spodziewać po rozwoju określonej formy patologii, możesz rozpocząć działania zapobiegawcze na czas. Proste środki zmniejszą potencjalne ryzyko, zminimalizują dotkliwość negatywnych konsekwencji i zwiększą efektywność okresu rehabilitacji.

Udar niedokrwienny

Stanowi około 80% przypadków udaru mózgu. Z punktu widzenia rekonwalescencji jest to najkorzystniejsza forma sytuacji awaryjnej. Jeśli problem zostanie zidentyfikowany w odpowiednim czasie i zostanie przeprowadzona specjalistyczna terapia, można liczyć na wyeliminowanie powstałych powikłań i powrót pacjenta do aktywnego życia.

Po udarze niedokrwiennym mogą rozwinąć się następujące zjawiska:

• niedowład lub paraliż ręki, nogi lub obu kończyn po jednej stronie ciała;
• zaburzenia koordynacji, trudności z orientacją w przestrzeni;
• problemy z percepcją i rozumieniem tego, co się słyszy;
• zmniejszona aktywność motoryczna, utrata kontroli nad ciałem;
• zaburzenia artykulacji;
• utrata lub zmniejszenie wrażliwości na ból, zimno, ciepło;
• brak podstawowych umiejętności domowych;
• dopuszczenie się niewłaściwych działań, które mogłyby wyrządzić krzywdę samemu pacjentowi lub innym osobom;
• apatia, bierność, depresja;
• demencja i utrata pamięci.

Wymienione stany rozwijają się w ciągu 3-4 tygodni po udarze niedokrwiennym. Mogą występować osobno lub w połączeniu. Ich nasilenie i trwałość zależą od stopnia uszkodzenia tkanki mózgowej.

Udar krwotoczny

Rozwija się w 20% przypadków. Jedna trzecia pacjentów umiera z powodu krwotoku mózgowego i późniejszych powikłań. Większość ofiar nie ma nawet czasu, aby uzyskać pomoc w nagłych wypadkach. Nawet przy korzystnych rokowaniach, ze względu na zwiększoną agresywność stanu, mówimy o poważniejszych konsekwencjach.

Najczęstsze skutki udaru krwotocznego:

• uszkodzenie ośrodków życiowych, co prowadzi do śmierci pacjenta, nawet jeśli w odpowiednim czasie rozpocznie się specjalistyczne leczenie;
• odrętwienie przechodzące w śpiączkę;
• paraliż lub niedowład rąk i nóg aż do całkowitego unieruchomienia;
• utrata odruchu połykania;
• zespół bólowy;
• brak umiejętności logicznego myślenia i adekwatnej reakcji na to, co się dzieje;
• rozwój stanu wegetatywnego lub głębokiej niepełnosprawności;
• utrata zdolności mówienia i postrzegania informacji.

Prawdopodobieństwo negatywnego wyniku udaru krwotocznego u mężczyzn i kobiet jest w przybliżeniu takie samo, ale kobiety tolerują okresy krytyczne i rekonwalescencji choroby znacznie gorzej. Częściej doświadczają powikłań w wyniku uderzenia, a ryzyko wystąpienia nawrotu udaru jest wysokie.

Krwotok do przestrzeni podpajęczynówkowej

Udar, który wpływa na przestrzenie podpajęczynówkowe mózgu, jest najczęściej wynikiem urazu głowy. To kolejna niezwykle niebezpieczna przypadłość. Charakteryzuje się dużą śmiertelnością i prawie zawsze towarzyszy jej rozwój dodatkowych problemów.

Potencjalne powikłania i konsekwencje krwotoku podpajęczynówkowego:

• mózg z późniejszym rozwojem niedokrwienia;
• nagromadzenie płynu w mózgu;
• procesy patologiczne w narządach i układach w wyniku uszkodzenia ośrodków życiowych;
• ból głowy i nudności, zamieniające się w napady padaczkowe;
• upośledzenie pamięci, upośledzenie uwagi, brak zdolności koncentracji na niektórych punktach;
• ryzyko powstania tętniaka i jego późniejszego pęknięcia.

Śmiertelność w przypadku tego typu udaru obserwuje się w 60% przypadków. Jeśli udzielona pomoc umożliwiła wyprowadzenie ofiary ze stanu krytycznego, prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań wynosi 100%.

Wczesne powikłania udaru

Powikłania udaru niedokrwiennego i krwotoczna postać choroby rozwijają się według tego samego scenariusza. Stopień i agresywność objawów zależy od wielkości obszaru dotkniętej tkanki i jakości udzielonej pierwszej pomocy. Wiele z tych konsekwencji stanowi dodatkowe zagrożenie dla życia i zdrowia pacjenta.

Stupor i śpiączka

Stupor – stan głębokiej depresji – charakteryzuje się ciężką depresją pacjenta. Nie nawiązuje kontaktu, jego źrenice źle reagują na światło. Osoba nie odczuwa bólu i jest apatyczna. Najczęściej zjawisko to jest następstwem uszkodzenia prawej półkuli mózgu.

Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, rozwija się śpiączka. Ton naczyniowy zostaje zakłócony, ofiara traci przytomność i nie reaguje na bodźce. W przypadku ciężkiego uszkodzenia tkanki mózgowej następuje śmierć.

Obrzęk mózgu

Towarzyszą wymioty i nudności, silny ból głowy, zaburzenia chodu, utrata pamięci. Pojawiają się problemy z artykulacją, drżenie rąk ustępuje drgawkom i otępieniu. Pacjent traci przytomność i ma trudności z oddychaniem. Stan rozwija się w ciągu dwóch dni po uderzeniu, szczyt objawów występuje w dniach 3-5. W początkowej fazie problem rozwiązuje się poprzez leczenie zachowawcze, w zaawansowanych przypadkach wymagana jest interwencja chirurgiczna.

Zapalenie płuc

Istnieją dwie przyczyny rozwoju powikłań. W pierwszym przypadku, na skutek zaburzenia połykania, kawałki pokarmu dostają się do dróg oddechowych i zakłócają naturalny przebieg procesów. W drugim, nieprawidłowe funkcjonowanie układu oddechowego rozwija się na tle zastoju krwi z powodu wymuszonej długotrwałej pozycji ciała pacjenta. Zapobieganie zjawiskom polega na przestrzeganiu zasad karmienia pacjenta i wykonywaniu ćwiczeń oddechowych.

Paraliż

Upośledzenie aktywności motorycznej może być całkowite lub częściowe. Najczęściej dotyczy połowy ciała znajdującej się naprzeciwko dotkniętej półkuli mózgowej. Zapobiegnięcie takim zmianom jest prawie niemożliwe. Natychmiast po wyzdrowieniu pacjenta ze stanu krytycznego rozpoczynają się działania rehabilitacyjne.

Powtarzający się udar

W okresie rekonwalescencji po udarze niedokrwiennym może rozwinąć się postać choroby. Ryzyko to wzrasta w przypadku wysokiego ciśnienia krwi, hipertoniczności naczyń, chorób zakaźnych i patologii serca u ofiary. Niebezpieczeństwo stwarza także nieostrożne podejście człowieka do własnego zdrowia.

Odleżyny

Brak aktywności fizycznej prowadzi do zaburzenia procesów biologicznych zachodzących w organizmie człowieka. Może to spowodować śmierć tkanek, chrząstek i kości. Zapobieganie patologii polega na regularnej zmianie pozycji ciała pacjenta, leczeniu problematycznych miejsc alkoholem kamforowym i lekkim ich masowaniu.

Zaburzenia psychiczne

Takie problemy często pojawiają się, gdy uszkodzone są płaty czołowe mózgu. Wyrażają się one poprzez zmienność nastroju, agresywność, drażliwość lub niepokój ofiary. Wielu pacjentów po udarze mózgu cierpi na zaburzenia snu. Niektórzy ludzie doświadczają wyostrzenia pewnych cech charakteru i rozwijają się oznaki demencji.

Zaburzenia stresowe

Gwałtowny wzrost poziomu hormonów stresu jest obarczony rozwojem zawału mięśnia sercowego i wrzodów żołądka. U wielu pacjentów występują zaburzenia rytmu serca, które pogłębiają się w wyniku zaburzeń metabolizmu minerałów. Inną konsekwencją reakcji jest zmniejszenie funkcjonalności układu odpornościowego, co zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju sepsy.

Opóźnione powikłania udaru mózgu

Tego typu powikłania po udarze mają głównie negatywny wpływ na jakość życia poszkodowanego. Zignorowanie warunków stwarza zagrożenie dla zdrowia i życia ludzi. Wysokiej jakości profilaktyka i terminowe wykrywanie patologii jest kluczem do zmniejszenia ryzyka głębokiej niepełnosprawności pacjenta.

Zakrzepica i choroba zakrzepowo-zatorowa

Spowolnienie procesów metabolicznych i zmniejszona intensywność przepływu krwi prowadzą do powstawania zakrzepów krwi. Skrzepy te przedostają się do krwioobiegu i mogą powodować zatory w naczyniach krwionośnych. Krew przestaje dopływać do tkanek poszczególnych części ciała i rozwija się martwica. Początkowe stadia choroby nie dają objawów klinicznych, co zwiększa ryzyko wystąpienia tego zjawiska. Zapobieganie zakrzepicy polega na stosowaniu diety, masażu, aktywności fizycznej (przynajmniej biernej) i przyjmowaniu leków.

Depresja i apatia

Stan depresyjny pacjenta negatywnie wpływa na jakość rehabilitacji. W niektórych przypadkach jest to nawet obarczone pojawieniem się myśli samobójczych i niewłaściwego zachowania.

Zaburzenia mowy

Występuje na tle porażenia mięśni twarzy. Za pomocą prostych i przystępnych ćwiczeń można skutecznie zwalczyć tę przypadłość. Najpierw pracę prowadzi logopeda, następnie zajęcia są kontynuowane w domu.

Pogorszenie pamięci i inteligencji

Zjawiska takie mogą wystąpić na każdym etapie okresu rekonwalescencji. Leczy się je za pomocą leków, terapii zajęciowej, arteterapii oraz pracy z logopedą. Systematyczne ćwiczenia spowalniają procesy zwyrodnieniowe i odwracają je.

Walka z konsekwencjami i powikłaniami udaru mózgu trwa kilka miesięcy, a nawet lat po udarze. Ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza zwiększa szansę pacjenta na przywrócenie funkcjonalności układów i narządów. Zintegrowane podejście do rehabilitacji pod okiem specjalistów znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia negatywnych aspektów.