Лечение онмк. Диагноз: инсульт (онмк)- что это такое? Острое нарушение мозгового кровообращения ишемический инсульт

⁰

22228 0

Мероприятия на догоспитальном этапе. Ранняя госпитализация больных с инсультом — один из основных факторов, определяющих успех лечения. Поэтому все больные с установленным диагнозом ОНМК подлежат госпитализации и как можно скорее помещение в блок интенсивной терапии для больных с ОНМК. Доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, поставить воздуховод, очистить верхние дыхательные пути. При необходимости провести интубацию и перевести больного на искусственное дыхание.

Актуален вопрос о назначении антигипертензивных препаратов в острую стадию инсульта. Известно, что повышенное АД после инсульта может снижаться спонтанно. Поэтому медикаментозное снижение АД может привести (особенно в первые часы после инсульта) к ухудшению мозгового кровотока в периинфарктной зоне мозга. При назначении антигипертензивной терапии следует придерживаться следующих правил.

У пациентов с геморрагическим инсультом на фоне высоких значений АД рекомендуется его быстрое снижение на 25-30%. При остром ишемическом инсульте временно отменяют антигипертензивную терапию до стабилизации состояния пациента. При систолическом АД > 180 мм рт. ст. или диастолическом АД>105 мм рт. ст. показано в/в введение антигипертензивных препаратов под тщательным контролем неврологической симптоматики. Следует использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию мозгового кровообращения (ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы, клонидин). Лечение реактивной АГ после инсульта, как правило, не проводится.

Лечение геморрагического инсульта

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекция основных осложнений инсульта. Определяющим методом является оперативное вмешательство — удаление гематомы.

В остром периоде необходимо придать голове больного несколько возвышенное положение. Рекомендуются холод на голову, горчичники — к икрам. Постельный режим не менее 3 недель.

Можно использовать гемостатические средства: аскорбиновая кислота 5 мл 5% р-ра; викасол 1-2 мл 1% р-ра в/м; дицинон (этамзилат) 2 мл 12,5% р-ра в/м или в/в (3-4 раза/сут); эпсилонаминокапроновая кислота 100 мл 5% р-ра в/в капельно (4-6 раз/сут); адроксон 1 мл 0,025% р-ра п/к, в/м. Следует отметить, что реальная возможность указанных средств в купирование внутримозгового кровоизлияния низкая.

При обширных полушарных или оболочечных кровоизлияниях применяются ингибиторы фибринолиза: апротинин (гордокс, контрикал, трасилол) в/б капельно в суточной дозе 500 тыс. — 1 млн ЕД. Активная дегидратационная терапия для профилактики и лечения отека мозга — манитол 15% р-р в/в капельно 200-500 мл со скоростью 40-60 капель в минуту, лазикс 2-4 мл 1% р-ра в/в струйно. Симптоматическая терапия (лечение нарушения ритма сердца, гипертермии, психомоторного возбуждения и др.). Оперативное лечение — при наличии показаний.

Лечение ишемического инсульта

В острой стадии ишемического инсульта для восстановления кровотока по окклюзированной артерии показана тромболитическая терапия. В качестве тромболитического средства чаще всего используют тканевой активатор плазминогена. Медикаментозная репефузия наиболее эффективна в первые часы (1,3-6 ч) после возникновения неврологических симптомов, подтвержденных с помощью МРТ. В более поздние сроки значительно нарастает риск геморрагических осложнений.

При «прогрессирующем инсульте» или «инсульте в ходу», а также при повторных транзиторных ишемических атаках показано назначение прямых антикоагулянтов — гепарина или надропарина кальция для предотвращения нарастания тромбоза. Гепарин следует вводить под кожу живота по 5 000 ЕД каждые 4-6 ч или в/в: вначале 5 000 ЕД, затем по 1 000 ЕД в ч. Надропарин кальция применяется в дозе 0,5-1,0 мл под кожу живота.

Длительность применения прямых антикоагулянтов составляет от 1 до 2 нед под контролем MHO.

С первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 325 мг/сут, в последующем можно перейти на прием кардиомагнила, аспирина кардио, тромбо-АСС в дозах 100-150 мг/сут.

Пентоксифиллин (трентал) — 0,1 г 2% р-ра в 200-400 мл физиологического р-ра в/в капельно; эуфиллин — 10 мл 2,4% р-ра на 400 мл физиологического раствора в/в медленно (2-3 раза в день); винпоцетин (кавинтон) 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки. Затем переходят на прием препарата внутрь по 5 мг 3 раза/ день; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Увеличение церебральной перфузии и улучшение реологических свойств крови. С этой целью применяется гемодилюция с использованием низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реомакродекс и др.) в дозе 200-400 мл в/в капельно в течение 5-7 дней.

Сосудорасширяющие средства и препараты, улучшающие церебральную гемодинамику: эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в медленно (2-3 раза в день); нимодипин 5 мл 0,02% р-ра в 200-400 мл р-ра в/в капельно; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки, кавинтон 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологическрого раствора; винпоцетин (кавинтон) по 5 мг 3 раза/сут; халина альфосцерат при инсульте средней тяжести назначается по 0,5 г в/в или в/м 4 раза в сутки в течение 2-4 дней. После парентерального введения переходят на прием препарата внутрь 2 раза в сутки утром 0,4-0,8 г, днем 0,4 г. Длительность лечения — до 6 мес.

Второе направление лечения — нейропротекция. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.

Первичные нейропротекторы. Этот вид нейропротекции должен начинаться с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней, особенно активно в первые 12 ч. Препараты этой группы способны ограничивать область инфаркта мозга за счет сохранения живой зоны "ишемической полутени".

Магне В6 по 2 табл. 2-3 раза/сут в течение 1 мес.
. Глицин, сублингвальное применение его в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг (в среднем — 1,0 г/сут) в течение 5-7 дней, затем по 300-600 мг от нескольких недель до нескольких месяцев. Препарат позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией сосудистого поражения.
. Глиатилин в/в в дозе 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5 дней- Препарат благоприятно влияет на психогенную деятельность, память и восстановление речевой функции.
. Лубелузол в дозе 10 мг/сут, начиная с первых 6 ч в течение 5 дней позволяет снизить летальность более чем на 10%.
. Аплегин в суточной дозе 7-15 мг/кг на протяжении первых 7-10 дней

Вторичные нейропротекторы

Они направлены на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток головного мозга после ишемии (отдаленных последствий ишемии). Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6-12 ч после развития инсульта и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут заболевания. Основными направлениями вторичной нейропротекции являются: антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции, улучшение трофического обеспечения мозга.

Токоферол (витамин Е) — 100-300 мг/сут.

Унитиол — 250-500 мг/сут в/м или п/к.

Эмоксипин — по 15 мл 1% р-ра на 200 мл физиологического раствора в/в капельно в течение 7-10 дней, а затем в/м по 5 мл 1% р-ра в течение 14 дней.

Мексидол — 5% р-р в/в капельно в дозе 200-300 мг/сут в течение 7-10 дней

Семакс обладает нейромодуляторной и нейротрофической активностью, назначается в дозе 0,5 мг интраназально 2-3 раза в сутки (суточная доза 12-18 мг) в течение 2-4 нед. Курсы повторяют.

Церебролизин регулирует энергетический метаболизм мозга. Оптимальная суточная доза его в течение острого периода должна составлять 50 мл 1 раз в сутки, на протяжении 2-3 нед; на стадии реабилитации — 30 мл на протяжении 3-4 нед. Каждую дозу препарата разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно в течение 60-90 мин. Длительность лечения от 3-4 нед до 4-6 мес.

Нестеров Ю.И.

Одной из главных проблем в неврологии и нейрохирургии сегодня считается нарушение кровоснабжения головного мозга как острого, так и хронического происхождения, приводящее к временным или стойким негативным последствиям для пациента. Связано это с повреждением различных структур головного мозга (нейронов коры, подкорковых и стволовых образований) вследствие дефицита питательных элементов и кислорода, которые не могут полноценно и в достаточном объеме доставляться в область через патологически измененные сосуды. Одним из самых тяжелых в плане прогноза для здоровья и жизни, лечения и реабилитации пациента является острое нарушение мозгового кровообращения (обычно в медицинской документации его сокращают как ОНМК), при котором развиваются транзиторные (преходящие) ишемические атаки, а также велик риск инсульта по ишемическому (инфаркт) или геморрагическому типу (кровоизлияние).

Причины ОНМК

Для развития этой патологии необходимы причины, которые изменяют строение и тонус капилляров, мешая полноценной доставке крови, богатой кислородом и питательными веществами в головной мозг.
Основными факторами риска являются сосудистые патологии (аневризмы, васкулиты, поражения атеросклерозом) или артериальная гипертензия, особенно с кризовым течением.

Еще до развития серьезных проблем можно выявить минимальные проявления, типичные для атеросклеротического поражения вен и артерий. К ним относят расстройства сна и головные боли, снижение работоспособности, особенно к вечеру, периодически возникающие головокружения и ощущение шума в голове. Могут отмечаться раздражительность и нервозность; сильная эмоциональность с резкими переходами от радости к слезам; снижение слуха и памяти; рассеянность; снижение концентрации внимания; периодически возникающие неприятные ощущения на коже в виде покалываний, ползания мурашек.

Нередки симптомы неврозов – астенического, ипохондрического или депрессивного.

Опасными в плане инсультов или транзиторных ишемических атак становятся учащающиеся гипертонические кризы, приводящие к резкому спазму кровеносных сосудов, расстройство водно-электролитного баланса и реологических свойств крови (она сгущается, делается вязкой, хуже протекает по капиллярам). Перечисленные патологические изменения приводят к стимуляции надпочечников, увеличивающих выделение вазопрессорных (сужающих) факторов, что, в свою очередь, способствует развитию временного или постоянного сосудистого спазма.

Наличие сосудистой патологии, беспокоящих симптомов, плохого самочувствия - серьезный повод для начала профилактического лечения с целью предотвращения острой формы болезни.

Острое нарушение мозгового кровообращения: развитие патологии

Чтобы понять, что такое ОНМК в медицине, важно определиться, каким образом происходит снабжение кровью головного мозга и какие сбои кровеносной системы наиболее опасны. Шейные артерии поставляют кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами, через большое затылочное отверстие в полость черепа. Весь орган густо оплетен сетью артерий и вен с отходящими от них капиллярами, что позволяет полноценно питать нейроны кровью. Для каждой ветви артерии определена своя зона ответственности, а по венам кровь оттекает от головы, постепенно собираясь в крупные сосуды.

Опасны как перебои притока крови по артериям, так и сбой оттока крови по венам (так называемые застойные явления). Обычно острая недостаточность мозгового кровообращения формируется в случаях, когда страдают артерии и происходит их разрыв с кровотечением или закупорка с выраженным спазмом и ишемией определенной зоны. Венозные проблемы более типичны для хронического течения патологических процессов в силу застоя крови в артериях и венах и замедления скорости оттока.

Что такое ОНМК со стойкими нарушениями

По своей сути острое нарушение мозгового кровообращения – это резко возникающее несоответствие между объемами поступающей крови, приносящей кислород и питательные вещества к тканям, с создающимися потребностями. Подобная опасная ситуация возникает в результате стойкой ишемии определенного участка ткани в результате выраженного спазма или перекрытия просвета тромбом или эмболом. По такому механизму развивается ишемический инсульт. Другим вариантом перебоя кровообращения, в результате которого может пострадать головной мозг, является разрыв капилляров с вытеканием крови в ткани, кровоизлияние с образованием гематомы или участка геморрагического пропитывания. Оба варианта относятся к стойким сбоям кровообращения.

Что такое ОНМК преходящего типа

В результате резких и относительно кратких по длительности воздействий могут развиваться транзиторные нарушения, связанные с временным, но ярко выраженным спазмом сосудов. Если говорить о преходящих нарушениях кровообращения, что это такое можно понять, зная основные механизмы их образования. Это временный спазм капилляров в голове, вызванный различными неблагоприятными внешними факторами или внутренними патологическими процессами, приводящий к формированию определенного комплекса негативных симптомов. Неврологические проявления спазма сохраняются в течение от нескольких минут или часов до суток с последующим полным восстановлением всех нарушенных функций.

Подобные состояния относятся к предынсультным, они требуют особого внимания врачей и самих пациентов, так как без адекватного лечения и устранения всех причин, приводящих к данной аномалии, такие сбои грозят развитием в дальнейшем инсульта.

Самыми частыми причинами ТИА (транзиторных ишемических атак) являются следующие:

артериальная гипертония с кризовым течением, на фоне которой возникают резкие спазмы;
атеросклеротическое поражение стенок капилляров, приводящее к сужению их просвета, из-за чего приток крови к серому веществу головного мозга уменьшается;
сердечные аритмии, нарушающие кровообращение, в том числе и зоны головы;
сердечная недостаточность или острый сосудистый коллапс.

Описать преходящие острые нарушения мозгового кровообращения, что это в плане проявлений – несложно. Все симптомы можно разделить на:

общемозговые;
очаговые.

Общемозговые симптомы:

появление резкой и сильной, мучительной головной боли с головокружениями, приступами тошноты и рвоты;
возможны кратковременные потери сознания или ощущение оглушенности, дезориентация пациента в пространстве и времени.

Очаговая симптоматика:

возникновение временных параличей и парезов (частичный паралич отдельной зоны), а также чувства ползания мурашек (парестезии);
зрительные расстройства с мельканием точек, вспышками света или мушками;
разнообразные речевые расстройства;
проблемы координации при ходьбе или движениях конечностей;
несоблюдение функций отдельных ядер черепно-мозговых нервов (проблемы с открытием рта, миганием глаз, глотанием).

Если диагноз преходящего нарушения кровообращения ставится сразу, и начинаются активные профессиональные лечебные мероприятия по устранению спазма, восстановлению нормального кровотока, ведется грамотная борьба с аритмиями и гипертензией, то кровоснабжение восстанавливается, и все отрицательные симптомы проходят на протяжении суток без последствий. При игнорировании подобных проявлений или самолечении могут возникать более серьезные патологические состояния – инсульты.

ОНМК, церебральный инсульт: что это за диагноз

При наличии стойких расстройств кровообращения головного мозга формируются длительные периоды обескровливания определенных зон с прогрессивной гибелью нейронов и формированием участка некроза тканей, что формирует церебральный инсульт.

Если речь идет о диагнозе стойкого нарушения, что это значит с клинической точки зрения? Это формирование грубых расстройств и тяжелой симптоматики вплоть до коматозного состояния и гибели пациента от усиливающихся дыхательных и сосудистых нарушений.

Так, больные с ОНМК – это люди, пережившие геморрагический инсульт (кровоизлияние вследствие разрыва капилляра) или ишемический (необратимая закупорка тромбом или эмболом, стойкий необратимый спазм атеросклеротически измененного сосуда).

Признаки

При геморрагическом инсульте симптомы развиваются остро, признаки обычно выявляются на фоне физической или эмоциональной нагрузки в утреннее или дневное время, происходит потеря сознания, может сформироваться коматозное состояние пациента.

Внешние признаки ОНМК: у пациента краснеет лицо, развивается косоглазие или отведение глаз вбок, лицо и голова развертываются в сторону очага кровоизлияния. На противоположной гематоме стороне тела отмечается паралич конечности – верхней и нижней, а также определяются патологические рефлексы сухожилий и мышц. Если кровоизлияние локализовано в области стволовых образований, возникают прогрессирующие сосудистые, сердечные и дыхательные расстройства, повышение артериального давления.

На фоне ишемического инсульта симптомы развиваются менее остро, но более длительно, постепенно проявления заболевания все более нарастают по силе и тяжести. Неврологические симптомы при данном типе зависят от локализации питающей артерии, обширности зоны ишемии и длительности воздействия. При закупорке крупной артерии возможна кома с необратимыми изменениями речи, двигательной сферы и стойкими расстройствами функций внутренних органов пациента.

Последствия данной патологии

Если транзиторные ишемические атаки учащаются, их длительность становится все более продолжительной и не устраняются причины, приводящие к подобным случаям, основными из последствий ОНМК становятся инсульты и инвалидизация пациента. Особенно неблагоприятные прогнозы имеют состояния на фоне глубоких поражений сознания с ранним развитием церебральной комы. В этом случае создается реальная угроза жизни для пациента, особенно на фоне лизиса тромба и повторного кровотечения с утяжелением пагубных последствий.

Если состояние после острого нарушения мозгового кровообращения приводит к развитию паралича конечностей с нарушением двигательной сферы, либо формируются расстройства зрения, дефекты речи, нарушения ориентации и памяти, пациент будет нуждаться в постоянном медицинском уходе и медицинской помощи.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Острое нарушение мозгового кровообращения»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Граница между инсультом и преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) весьма условна и базируется лишь на временном рубеже 24 часа: при развитии неврологической симптоматики на период менее 24 часов диагностируется ПНМК, свыше 24 часов - инсульт. Ликвидация церебральной симптоматики не свидетельствует об отсутствии очагового повреждения мозга. Возможны как бессимптомные инсульты, то есть случаи бессимптомного развития очагов сосудистого поражения мозга, так и клинические формы ПНМК с очаговым поражением мозга (в этих случаях, при подтверждении очагового поражения мозга с помощью КТ/МРТ, диагностируется инсульт).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания и существуют несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМК с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки - ТИА. Вторая форма ПНМК - общемозговой гипертонический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в год), средней частоты (не более 2-3 раз в год), частые (более 2-3 раз в год).

Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1. Общемозговой гипертонический криз. Характерны общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглушенность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже - психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пищи). Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психомоторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то кратковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперемия или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобопо-добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.
Есть существенные сомнения в нозологической самостоятельности церебрального гипертонического криза. Чаще под его клинической маской скрывается симпато-адреналовый криз типа «панической атаки».

Особенно осторожно (не более чем на 20-25% от исходного уровня за 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе; при этом больной должен лежать в связи с возможностью более резкого снижения АД. Для лечения внезапного повышения АД возможно применение лекарственных средств под язык. Так, терапию неосложненного криза начинают с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса) под язык. Его эффект предсказуем: обычно через 5-30 минут АДс и АДд начинает постепенно снижаться (на 20-25%) и самочувствие улучшается; продолжительность действия - 4-5 часов. При отсутствии эффекта прием повторяют через 30 минут. Противопоказания: острый инфаркт миокарда.
Диагностические особенности: часто диагноз гипертонического криза ставится там, где на самом деле имеет место вегетативный пароксизм - «паническая атака» или симпато-адреналовый криз (устаревшее).
Гипертонический криз следует дифференцировать с вегетативным пароксизмом в виде «панической атаки».

2. ТИА характеризуются очаговыми симптомами, определяющимися зоной сосудистых нарушений. Начало чаще острое. В 15-20% случаев при РКТ после ТИА в мозге имеются очаги поражения. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. Повторение ТИА указывает на приближающийся МИ. Варианты ТИА (по локализации):
а) в системе сонной артерии (проявляется развитием слабости и (или) онемения в конечности или конечностях по гемитипу или в половине лица и руке. Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз;
б) в системе позвоночных артерий (вертебро-базилярной системе). Проявляются головокружением, тошнотой, иногда рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией. Иногда присоединяются парезы черепных нервов, нарушения фонации и глотания, перекрестные парезы конечностей или трипарезы, альтернирующие синдромы.
Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает регулярный, часто пожизненный прием препаратов с антиагрегантным эффектом и/или препаратов, понижающих артериальное давление. Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при УЗДГ и дупплексном сканировании.

Мозговой инсульт

Мозговой инсульт (МИ) - внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания МИ обозначается термином «малый инсульт». МИ является синдромом. Инсульты гетерогенны по причинам и механизмам развития и не являются самостоятельным заболеванием.

Основные клинические проявления
В большинстве случаев МИ имеет четкие клинические проявления, однако в 20% случаев МИ протекает скрыто, бессимптомно. Клиническая симптоматика обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, и/или менингеального синдромов.
Очаговая симптоматика обусловлена локализацией пострадавших участков мозга и представлена двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их сочетаниями.
Общемозговые нарушения: дефицит и болезненные изменения сознания, головная боль, головокружение, рвота. В рамках общемозгового синдрома или самостоятельно может возникать оболочечный (менингеальный) синдром (ригидность затылочных мышц, гиперестезия к свету и звуку, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
МИ клинически представлен в основном очаговой "симптоматикой, внутримозговое кровоизлияние - общемозговой и очаговой симптоматикой, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальным синдромом. Однако на основании клинических данных в 20-30% случаев нельзя установить характер инсульта, так как клинические проявления его различных форм нередко весьма похожи. Для верификации характера МИ необходимы дополнительные методы исследования: КТ, МРТ, спинномозговая пункция.
Соотношение частоты ишемического и внутримозгового инсульта- 4:1.
МИ осложняется развитием острой обструктивной гидроцефалии с резким повышением внутричерепного давления, что следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.
В 1999 г. в России была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также ряд муниципальных региональных Центров. Один из таких Центров функционирует в Курске на базе кафедры неврологии и нейрохирургии.

Механизмы развития ишемического инсульта

Варианты ишемического инсульта - самого частого типа инсульта - весьма различны по механизму развития. Патогенетические подтипы ишемического инсульта:

1. Атеротромботический, включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).
Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.
Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.
Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии - левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования - инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий - мерцательная аритмия и прочее.
Диагностические особенности: внезапное начало - появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).

4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:

первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) - ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.

Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.

5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.
В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта - наиболее частого варианта ОНМК - весьма гетерогенны.

ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный - ишемический или геморрагический - тип МИ.
2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).
3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии; это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).
Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.
Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения - так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.

Биохимические аспекты патогенеза ишемического инсульта

Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей утилизации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток ее приводит к ацидозу, который вызывает расширение, парез сосудов и гипоперфузию в зоне очага ишемии.
Дезорганизация ферментативных систем нарушает дыхание митохондрий в клетках и их мембранный потенциал, вызывает гибель клеточных элементов. Это ведет к набуханию нейронов и их функциональной дезорганизации. Нарастание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклинением.

Периоды ИИ:

острейший период - до 3-5 дней;
острый период - до 3 недель;
восстановительный ранний период - до 6 месяцев, поздний - до 1-2 лет;
период последствий - спустя 1-2 года после заболевания при стабильной симптоматике.

Терапия И. должна быть начата как можно раньше, желательно в первый час заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг. На долю геморрагического инсульта среди всех видов инсульта приходится до 20%, причем 5% - на субарахноидальное кровоизлияние.
В последние годы понятие «геморрагический инсульт» ассоциируется с внутримозговым кровоизлиянием, то есть кровоизлиянием в вещество мозга. Поэтому «субарахноидальное кровоизлияние», или «субарахноидальное кровотечение», без повреждения вещества мозга выводится за рамки понятия «геморрагический инсульт». В данном издании использован традиционный подход, когда кровоизлияние в вещество мозга и оболочечное кровоизлияние объединены в одной рубрике.
Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, в вещество мозга) обычно протекает тяжело и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения мозга и нарушениями витальных функций. Нередки эпилептические припадки, особенно при начале кровоизлияния с разрыва аневризмы. Вместе с тем возможны варианты течения кровоизлияния на фоне сохранного сознания и относительно удовлетворительного самочувствия, при нерезко выраженной головной боли (с клинической маской ишемического инсульта).
Прорыв крови в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) в-классическом виде протекает весьма тяжело, с утратой сознания, горметонией, гипертермией. Однако нередко самочувствие и сознание больных не страдает столь резко, и прорыв крови в желудочки становится находкой на компьютерной томограмме.
Наиболее частые причины внутримозгового кровоизлияния - хроническое повышение АД, приводящее к развитию дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях, а также разрыв аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при попадании крови в подпаутинное пространство головного мозга. Удельный вес среди всех инсультов - 5%.
Этиология и патогенез. Основные причины: 1) разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (наиболее частая причина); 2) неаневризматические перимез-энцефалические кровоизлияния; 3) расслоение артерий; 4) другие редкие причины. Типичная локализация аневризм - артерии основания мозга. Разрыв сосудов может произойти на фоне гипертонической болезни, атеросклеретических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др.
Клиника. Возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому больной может точно сообщить время развития инсульта. В первые минуты боль обычно локальна, затем приобретает разлитой характер. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания. В момент разрыва аневризмы иногда возникают эпилептические припадки. Через несколько часов температура тела может подняться до 38-39 °С.
Для неосложненного субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
КТ и МРТ в первые часы инсульта обеспечивает высокую достоверность постановки диагноза ишемического инсульта, внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния.

Организация лечения и уход при инсульте
Клинические данные о характере инсульта обманчивы, и это может вести к серьезным осложнениям лечения в случае ошибочных врачебных назначений лекарственных средств.
Поэтому лечение на догоспитальном этапе обычно носит базисный, не зависимый от типа инсульта характер и направлено на коррекцию жизненно важных функций и поддержку жизнедеятельности мозговой ткани.
На догоспитальном этапе не требуется определения характера инсульта у конкретного больного (вероятность ошибки при опоре на клинические методы достигает 20-30%). Поэтому на догоспитальном этапе проводится базисная терапия.

Неотложные мероприятия при развитии инсульта

Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).

Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) - нейропротективная терапия:
1-2 г (10-20 таблеток) глицина - растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).
Семакс 1% - 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).
Сульфат магнезии - 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.
Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).
Мексидол - 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).
Церебролизин - 10 мл (при ИИ - в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).
Нейропротекция (цитопротекция) - меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры). Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» - 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).
Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).
Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.
Поддержание оптимального уровня системного АД. Коррекция АД определяется его уровнем в момент осмотра и возможным характером инсульта. В настоящее время превалирует точка зрения, что низкое АД создает для мозга более неблагоприятные условия, чем повышенный его уровень. Учитывая, что по частоте абсолютно преобладает ИИ, можно руководствоваться следующими указаниями: от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.
Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.
Примечание. Среднее АД = (АДс - АДд) : 3 + дАД.
Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.
Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.
Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.
Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.
При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).
Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).
Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.
Количество эффективных мероприятий - медикаментозных и хирургических - крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:

гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее - безрезультатна;
осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем - по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
при острой обструктивной гидроцефалии - главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.

Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А. Пирадов, 2001).
Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.
Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.
Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга. Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.
Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать - при активном его участии.
Рекомендуется ранняя вертикализация больных (с учетом тяжести состояния и характера инсульта!): присаживание в постели с опорой для приема пищи, ранняя активизация двигательной деятельности.

Навигация

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт, приводит к массовой гибели клеток головного мозга. Даже при благоприятном развитии ситуации это чревато серьезными негативными последствиями для организма. Осложнения инсульта могут быть спровоцированы патологическим процессами в головном мозге или вынужденным длительным нахождением пострадавшего в бездвижном состоянии. Правильная организация раннего и позднего реабилитационных периодов позволяет избежать многих проблем.

Последствия нарушения мозгового кровообращения

Некоторые осложнения после перенесенного инсульта возникают практически в 100% случаев. Если знать, чего ожидать от развития определенной формы патологии, можно вовремя начать профилактические действия. Простые мероприятия снизят потенциальные риски, сведут к минимуму выраженность негативных последствий и повысят эффективность реабилитационного периода.

Ишемический инсульт

На него приходится около 80% случаев ОНМК. В плане восстановления – это самая благоприятная форма экстренного состояния. При своевременном выявлении проблемы и проведении профильной терапии можно рассчитывать на устранение возникших осложнений и возвращение пациента к активной жизни.

После ишемического инсульта могут развиться такие явления:

парез или паралич руки, ноги, обеих конечностей с одной стороны тела;
нарушение координации, сложности с ориентацией в пространстве;
проблемы с восприятием и пониманием услышанного;
снижение двигательной активности, потеря контроля над телом;
нарушение артикуляции;
потеря или снижение восприимчивости к боли, холоду, теплу;
отсутствие элементарных бытовых навыков;
совершение неадекватных действий, которые могут принести вред самому пациенту или окружающим;
апатия, пассивность, депрессия;
слабоумие и потеря памяти.

Перечисленные состояния развиваются в течение 3-4 недель после ишемического инсульта. Они могут появляться отдельно или в комплексе. Их выраженность и стойкость зависят от степени поражения тканей головного мозга.

Геморрагический инсульт

Развивается в 20% случаев. Треть пациентов умирает от кровоизлияния в мозг и следующих за ним осложнений. Большая часть пострадавших даже не успевает получить экстренную помощь. Даже при благоприятном прогнозе из-за повышенной агрессивности состояния речь здесь идет о более серьезных последствиях.

Частые результаты инсульта геморрагического типа:

поражение жизненно важных центров, которое приводит к смерти пациента даже при условии вовремя начатого профильного лечения;
сопор, переходящий в кому;
паралич или парез рук и ног вплоть до полного обездвиживания;
потеря глотательного рефлекса;
болевой синдром;
отсутствие способности логически мыслить и адекватно реагировать на происходящее;
развитие вегетативного состояния или глубокая инвалидность;
утрата способности говорить и воспринимать информацию.

Вероятность негативного исхода геморрагического инсульта у мужчин и женщин примерно одинакова, но дамы намного хуже переносят критический и восстановительный периоды болезни. У них чаще возникают осложнения на фоне удара, высок риск развития повторного ОНМК.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство

Инсульт, который поражает подпаутинные пространства головного мозга, чаще всего становится результатом травмы головы. Это еще одно крайне опасное состояние. Оно характеризуется высоким процентом смертности и практически всегда сопровождается развитием дополнительных проблем.

Потенциальные осложнения и последствия субарахноидального кровоизлияния:

головного мозга с последующим развитием их ишемии;
скопление жидкости в головном мозге;
патологические процессы в органах и системах в результате поражения жизненно важных центров;
головная боль и тошнота, переходящие в эпилептические припадки;
ухудшение памяти, нарушение внимания, отсутствие способности сосредотачиваться на каких-то моментах;
риск формирования аневризмы и ее последующего разрыва.

Смертность при данном типе инсульта наблюдается в 60% случаев. Если оказанная помощь позволила вывести пострадавшего из критического состояния, вероятность развития у него осложнений составляет 100%.

Ранние осложнения ОНМК

Осложнения ишемического инсульта и геморрагической формы болезни развиваются по одному сценарию. Степень и агрессивность проявлений зависят от размера участка пораженных тканей и качества оказанной первой помощи. Многие из этих последствий представляют дополнительную опасность для жизни и здоровья пациента.

Сопор и кома

Сопор – состояние глубокого угнетения – характеризуется сильной подавленностью пациента. Он не идет на контакт, его зрачки плохо реагируют на свет. Человек не ощущает боли, апатичен. Чаще всего явление оказывается результатом поражения правого полушария головного мозга.

Если вовремя не начать лечебные мероприятия, развивается кома. Тонус сосудов нарушается, пострадавший теряет сознание, не реагирует на раздражители. В случае тяжелого поражения тканей мозга наступает смерть.

Отек мозга

Сопровождается рвотой и тошнотой, сильной головной болью, нарушением походки, провалами в памяти. Появляются проблемы с артикуляцией, дрожь в руках сменяется судорогами и ступором. Пациент теряет сознание, у него нарушается дыхание. Состояние развивается в течение двух суток после удара, пик симптоматики приходится на 3-5 сутки. На начальных стадиях проблема решается путем проведения консервативного лечения, в запущенных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Пневмония

Существует две причины развития осложнения. В первом случае из-за нарушения глотания кусочки пищи попадают в дыхательные пути и нарушает естественное течение процессов. Во втором – сбои в работе органов дыхания развиваются на фоне застоя крови из-за вынужденного длительного положения тела пациента. Профилактика явлений состоит в соблюдении правил кормления больного и проведении дыхательной гимнастики.

Паралич

Нарушение двигательной активности бывает полным и частичным. Чаще всего оно затрагивает половину тела, противоположную пораженному полушарию головного мозга. Предотвратить такое развитие событий практически невозможно. Сразу после выхода пациента из критического состояния начинаются восстановительные мероприятия.

Повторный инсульт

В период восстановления после ишемического инсульта может развиться форма болезни. Эти риски повышаются в случае повышенного давления, гипертонуса сосудов, инфекционных заболеваний и патологий сердца у пострадавшего. Халатное отношение человека к своему здоровью также представляет опасность.

Пролежни

Отсутствие физической активности приводит к сбою биологических процессов в теле человека. Это может стать причиной омертвения тканей, хрящей и костей. Профилактика патологии состоит в регулярной смене положения тела больного, обработке проблемных участков камфорным спиртом и их легком массаже.

Психические расстройства

Такие проблемы часто возникают при поражении лобных долей головного мозга. Они выражаются капризностью, агрессивностью, раздражительностью или тревожностью пострадавшего. Многие пациенты после ОНМК страдают от нарушений сна. У некоторых отмечается заострение каких-то черт характера, развиваются признаки слабоумия.

Стрессовые нарушения

Резкое повышение уровня стрессовых гормонов чревато развитием инфаркта миокарда и язвы желудка. У многих пациентов отмечается нарушение сердечного ритма, которое усиливается из-за сбоев минерального обмена. Еще одним последствием реакций становится снижение функциональности иммунной системы, что увеличивает вероятность развития сепсиса.

Отсроченные осложнения ОНМК

Такие осложнения после инсульта в основном сказываются негативным образом на качестве жизни пострадавшего. При игнорировании состояний возникает опасность для здоровья и жизни человека. Качественная профилактика и своевременное выявление патологий – залог снижения риска глубокой инвалидизации больного.

Тромбоз и тромбоэмболия

Замедление обменных процессов и сниженная интенсивность тока крови приводят к формированию тромбов. Эти сгустки попадают в кровоток и могут стать причиной закупорки сосудов. Кровь перестает поступать к тканям отдельных частей тела, развивается некроз. Начальные стадии состояния не имеют клинических признаков, что повышает опасность явления. Профилактика тромбоза состоит из соблюдения диеты, массажа, физической активности (хотя бы пассивной), приема медикаментов.

Депрессия и апатия

Угнетенное состояние пациента негативным образом сказывается на качестве реабилитации. В некоторых случаях это даже чревато появлением суицидальных мыслей, неадекватным поведением.

Нарушения речи

Возникает на фоне паралича лицевой мускулатуры. С помощью простых и доступных упражнений с этим состоянием можно успешно бороться. Сначала работу ведет логопед, потом занятия продолжаются в домашних условиях.

Ухудшение памяти и интеллекта

Такие явления могут проявиться на любой стадии восстановительного периода. С ними борются с помощью медикаментов, тредотерапии, арт-терапии, работы с логопедом. Систематическое выполнение упражнений замедляет дегенеративные процессы и поворачивает их вспять.

Борьба с последствиями и осложнениями инсульта ведется в течение нескольких месяцев и даже лет после удара. Четкое выполнение рекомендаций врача повышает шансы пациентов на восстановление функциональности систем и органов. Комплексный подход к реабилитации под контролем профессионалов в разы снижает риски развития негативных моментов.